艾名客户文章精选

Research & Publications

艾名客户文章精选

影响因子:14.1
杂志:Advanced Science
发表时间:2026-09-14
本研究由南京医科大学第二附属医院泌尿外科(江苏省泌尿外科疾病防治重点实验室)牵头,联合浙江大学医学院附属第一医院、复旦大学基础医学院、江南大学医学中心、无锡市人民医院、南京大学医学院附属金陵医院等多家单位共同完成。研究成果发表于国际知名综合期刊 《Advanced Science》(IF:14.1)。研究围绕“前列腺癌患者血清铜升高却不能诱发铜死亡”这一临床悖论,首次阐明:雄激素受体(AR)一方面驱动铜在肿瘤内大量蓄积,另一方面又通过“AR → MTF1 乳酸化 → 金属硫蛋白 MT1”轴把铜“隔离”在胞质中,使线粒体免于铜毒性攻击;使用恩扎卢胺或靶向MTF1均可瓦解这一缓冲体系,让肿瘤内的内源性铜直接转化为杀伤武器。研究借助不同分期患者来源的前列腺癌类器官、PDX 和 CDX 模型在两大治疗策略的验证中发挥了关键作用,为 ARPI 耐药的 CRPC 提供了“老靶点、新机制”的清晰转化路径。
ENZ 显著增敏 cT2C 患者来源类器官的铜死亡反应:研究团队构建了局限期前列腺癌患者(cT2C)来源的类器官 ,证明恩扎卢胺(ENZ)能够显著增强铜离子载体诱导的铜死亡,为“ARPI + 铜死亡诱导”联合用药提供了患者水平的直接证据。
团队进一步构建了cT4N1M1晚期转移性前列腺癌患者来源的AR阳性类器官,类器官接受Diphenylfulvene与Ele–Cu联合处理后,类器官体积缩小、结构破坏程度增加。证实 MTF1 抑制剂 Diphenylfulvene 能显著增敏铜死亡,将核心发现在最贴近患者的模型中完成转化闭环。
影响因子:22.6
杂志:Cancer Research
发表时间:2026-08-27
本研究由徐州医科大学附属医院江涛教授、宋军教授团队共同完成,研究成果发表在肿瘤学经典期刊《Cancer Research》(IF:22.6)。该研究创新性整合患者来源类器官(PDO)模型、患者来源异种移植(PDX)模型及多组学分析,阐明了环状 RNA circ2891 通过促进FXR1 发生液-液相分离、进而经"糖酵解—乳酸—组蛋白乳酸化"轴转录激活 DDX21 的促瘤分子机制,不仅打通了"代谢重编程—表观遗传调控—相分离"三条研究主线、解答了 circRNA 如何通过调控 RBP 相分离驱动结直肠癌进展的关键科学问题,更为结直肠癌精准治疗提供了重要理论支撑与转化方向。
circ2891不仅在结直肠癌组织中异常升高,还与疾病进展及较差预后相关,具有潜在的诊断和预后标志物价值。
临床关联:在13例接受¹⁸F-FDG PET-CT的患者中,circ2891 FISH评分与SUVmax呈正相关。在26例结直肠癌患者中,血浆 circ2891 水平与血清乳酸水平正相关。
影响因子:45.1
杂志:Cell
发表时间:2026-08-24
本研究由哈尔滨工业大学胡颖教授团队领衔,联合西湖大学医学院、浙江大学医学院附属第二医院、哈尔滨医科大学附属第三医院、上海市胸科医院及深圳华大基因等多家单位合作完成,研究成果发表在国际顶级学术期刊《Cell》(IF:45.1)。该研究创新性整合小鼠肠道类器官模型、临床组织芯片、PDX模型及蛋白质组学分析,首次阐明了法尼基化驱动 KRAS 液-液相分离、通过凝聚体富集内质网 RCE1 酶以促进 KRAS 加工与质膜转运、进而放大致癌信号的促瘤分子机制,不仅解答了法尼基化 KRAS 如何在胞质中稳定存在并高效运输这一长期悬而未决的基础科学问题,更为基于“他汀类药物 + KRAS G12C 抑制剂”联合用药克服靶向治疗耐药的精准医疗提供了重要理论支撑与转化方向。
本研究将“KRAS细胞质转运”与“生物大分子相分离”联系起来,并进一步借助类器官和PDX模型验证这一机制的肿瘤生物学意义及潜在治疗价值。
类器官助力揭示 KRAS 相分离机制与结直肠癌治疗新策略。
影响因子:6.8
杂志:Journal of Medicinal Chemistry
发表时间:2026-03-19
2026年4月,中国药科大学团队在 《Journal of Medicinal Chemistry 》发表论文,系统性优化并开发出第二代ZNF207小分子抑制剂TMLZ-G46,经细胞、患者源胶质瘤类器官及动物多层级模型验证,展现出优异的抗胶质瘤活性与成药潜力。其中,患者来源胶质瘤类器官模型作为2D细胞系与动物模型之间的关键桥梁,在保留肿瘤异质性和微环境复杂性的同时验证了TMLZ-G46的活性,为后续临床转化提供了更具预测性的证据。这种"小分子优化 + 类器官验证"的研发范式,为恶性胶质瘤及其他实体瘤的靶向药物开发提供了高效、精准的新路径。
TMLZ-G46通过抑制肿瘤干性、阻断迁移侵袭、诱导细胞周期阻滞和凋亡发挥多重抗肿瘤作用,其在肿瘤球形成实验中的IC50显著低于常规细胞毒性IC50,提示对肿瘤干性的优先抑制。
TMLZ-G46显著抑制患者源胶质瘤类器官生长与活性,证明其即使在模拟肿瘤微环境的系统中,也具有强大的抗肿瘤活性。
TMLZ-G46在体内有效抑制胶质瘤生长,药代特性支持口服给药,具备血脑屏障穿透能力,且安全性优于临床一线药物替莫唑胺,显示出良好的成药前景。
影响因子:5.9
杂志:Frontiers in Immunology
发表时间:2026-03-11
本研究由成都中医药大学等机构的研究团队完成,其成果于2026年3月11日发表于《Frontiers in Immunology》。该综述系统介绍了通过整合血清代谢组学、网络药理学、分子对接、单细胞转录组学等多组学技术,并结合小鼠结肠类器官模型展开实验验证,阐明人参败毒散(Renshen-Baidu-San,BDS)治疗溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的多重生物学机制,同时为类器官技术在中药复方机制研究中的应用提供了经典范例。
BDS 可通过多成分、多靶点调控脂类与类固醇代谢及炎症相关通路,为其治疗 UC 奠定物质与分子基础。
簇细胞与 T-1 细胞是 BDS 修复结肠上皮 - 免疫互作的核心靶细胞,其可通过抑制促炎通路、恢复细胞间通讯实现免疫稳态重塑。
BDS 通过扩增簇细胞,上调 IL-4/IL-25、下调 IL-13,构建利于黏膜修复的2型免疫微环境,这一关键机制在结肠类器官模型中得到充分验证,弥补了体内实验难以排除复杂微环境干扰的缺陷。
BDS 通过扩增簇细胞,上调 IL-4/IL-25、下调 IL-13,构建利于黏膜修复的2型免疫微环境,这一关键机制在结肠类器官模型中得到充分验证,弥补了体内实验难以排除复杂微环境干扰的缺陷。
影响因子:10.1
杂志:Cancer Letters
发表时间:2026-02-23
艾名医学、西湖大学、杭州市第一人民医院、杭州市肿瘤医院、成都中医药大学等团队,经过3年联合攻关,取得了重要成果,并发表在国际肿瘤学领域的顶尖期刊,1区 Top 期刊《Cancer Letters》(2026, 645:218356)上。这项研究首次成功优化并建立了肺癌恶性积液来源的患者类器官模型,不仅培养成功率高,还能准确预测晚期肺癌患者的用药效果,总体准确率达到 87.1%。
PDO 的体外药物敏感性与患者临床治疗效果高度匹配,预测准确性:PDO 预测临床治疗的总准确率 87.1%、特异性 91.7%、敏感性71.4%,TKI 队列(EGFR 突变患者)符合率 88.9%,化疗队列符合率 84.6%。
布洛芬是逆转三代 EGFR-TKI 耐药的潜在候选药物,与奥希替尼具有显著协同抗肿瘤作用,且作用具有特异性。
影响因子:28.5
杂志:Nature Cancer
发表时间:2026-01-29
本研究由四川大学研究团队完成,成果发表于《Nature Cancer》(IF=28.5)。研究聚焦HER2阴性三阴乳腺癌对抗体偶联药物(ADC)反应率低的临床治疗瓶颈,开发了一种靶向FBXL2,将HER2-0(HER2免疫组化评分0)三阴性乳腺癌(TNBC)“重编程”为HER2低表达表型,从而对T-DXd(Trastuzumabderuxtecan,德曲妥珠单抗)敏感化的创新治疗策略,并在患者来源类器官(PDO)与动物模型中验证了该策略安全性与有效性,为三阴乳腺癌治疗提供了新的方向,也为基于类器官的肿瘤靶向治疗策略开发提供了高质量研究范例。
在HER2-0TNBC细胞系(MDA-MB-231和MDA-MB-468)中,敲低FBXL2可显著上调HER2蛋白表达,且其诱导的HER2表达水平介于HER2-1+与HER2-2+之间。说明FBXL2是HER2-0TNBC细胞中HER2表达的主要负调控因子。
siFBXL2@LNP可将HER2-0TNBC转换为HER2低表达乳腺癌,且siFBXL2@LNP联合T-DXd可诱导肿瘤显著且持久的消退,提高完全缓解率,并延长HER2-0TNBC小鼠的总生存期。
影响因子:
杂志:Cellular Oncology
发表时间:2026-01-06
本研究由杭州肿瘤医院和杭州艾名医学科技有限公司等团队联合完成,研究成果发表于《Cellular Oncology》。研究聚焦肺癌免疫治疗与放疗临床响应率不足且缺乏预测模型的难题,首次通过优化“气-液界面(ALI)”培养策略,构建保留原生免疫微环境的患者来源的气-液界面肺癌类器官(ALI-LUO),体外精准复刻肿瘤-免疫互作,同时评估免疫治疗与放疗响应,体现不同患者样本在治疗响应上的差异,为肺癌精准医疗提供新的方向。
{"zh-cn":"scRNA-seq 数据证实 ALI-LUOs 能够高度真实地重建原发肺肿瘤的免疫及上皮结构,支持其作为模拟原生肿瘤微环境的理想模型。
在应答型 ALI-LUOs 中,明场图像可观察到明显的类器官塌陷现象(图 4A),同时活肿瘤细胞数量显著减少(图 4B-C);而在无应答类器官中未观察到上述变化(补充数据)。其中一例应答样本还表现出 CD45⁺ 免疫细胞比例的增加,提示不同样本间免疫组成存在一定差异。 上述结果证实了 ALI-LUOs 作为免疫检查点抑制剂疗效评估平台的潜在价值。"}
影响因子:13.3
杂志:Theranostics
发表时间:2026-01-01
本研究由山东大学齐鲁医院、山东大学第二医院及北京大学人民医院等团队联合完成,研究成果发表于《Theranostics》(IF = 13.3)。研究聚焦前列腺癌临床治疗中普遍存在的恩杂鲁胺耐药(ENZ-resistant,ENZR)难题,首次证实了CAMK1D为驱动 ENZ 耐药前列腺癌中肿瘤干细胞自我更新并促进免疫逃逸的关键分子,明确了耐药表型长期维持的核心调控轴,并构建了靶向 CAMK1D 的 siRNA(siCAMK1D)与 ENZ纳米共递送系统(EC@HNA)。通过细胞系模型、患者来源类器官模型及体内动物模型的系统验证,该系统不仅显著削弱耐药肿瘤的干性特征,还可同步改善免疫抑制状态,从而有效逆转恩杂鲁胺耐药表型,显示出良好的临床转化潜力。
体外实验显示,C4-2B-ENZR 和 RM-1 耐药细胞中,EC@HNA 处理组 Cy3 和 FITC 荧光信号较对照组显著增强,流式细胞术定量显示Cy3 MFI 分别增加 1.23 倍和 1.14 倍,FITC 信号增加约 2.44 倍和 2.26 倍。共聚焦显微镜观察发现,EC@HNA 与 LysoTracker Green 的共定位随时间下降,提示其可有效逃逸内体/溶酶体,实现 siRNA 的胞浆释放。
在治疗期间,小鼠体重变化无显著差异;主要器官 HE 染色未见明显毒性;血液生化指标保持正常,显示 EC@HNA 具有良好的体内安全性。
影响因子:13
杂志:Journal of Advanced Research
发表时间:2025-12-28
本研究由华东师范大学团队完成,成果发表于《Journal of Advanced Research》。研究以尼罗罗非鱼为模型,围绕高豆粕日粮诱导的肠道菌群适应性变化,整合全基因组测序、转录组、代谢组等多组学分析,并结合肠上皮细胞模型与小鼠肠类器官模型完成机制研究与体内外功能验证。研究系统揭示了“饮食–菌群–代谢物–信号通路–杯状细胞分化–肠道屏障功能”之间的的调控关系,为解析饮食‑菌群互作调控肠道稳态提供了系统性研究范式。
C. somerae ZNN-1 的生物学效应主要来源于其菌体内的可溶性成分,该成分可通过抑制 DLL4–Notch 信号轴,促进肠上皮细胞向杯状细胞谱系分化。
谷氨酰胺通过抑制DLL4–Notch信号轴,解除对分泌谱系分化的抑制,从而促进杯状细胞分化,是ZNN-1发挥调控功能的关键代谢物。

艾名医学专注于新兴的“类器官”技术领域,集研发、生产、科研服务和医学检测为一体,通过自主创新的技术平台,致力于实现肿瘤的精准医疗,同时加速药企的药物研发进程。公司总部位于杭州,在成都、厦门设有子公司,...

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